研究はマウスを使い、マウスの大動脈を縛ることで血流を抑制し、心臓へ負担を与え心肥大をわざと起こさせて行われました。
心肥大した状態での、遺伝子の働きに注目したものです。
マウスの心臓は、心肥大した後でも機能の維持を続けているが、二週間が経過して
p53が心臓の細胞内で働きをはじめるのに伴い、微小血管の数が減少してしまうことがわかりました。
微小血管は、心臓へ負担を与えていた血流の抑制を補佐するために働いていたのですが、p53の影響で微小血管の数が減ってしまうと、重度な低酸素状態に陥り、結果心不全を発症してしまうことがわかったのです。
これとは対照的に、p53を除去する措置を行ったマウスは、血管が増え続けて、心機能の低下は認められなかったのです。
ｐ５３は、損傷した遺伝子を修復する働きがあり、細胞分裂を停止させる作用を持つために、負担のかかっている心臓において重要な微小血管を作っていく働きも停止させてしまうということがわかったのです。
